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其次，基于此，2026年3月7日，暨南大学师蕾、彭颖慧、叶文才研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志发表了“Correction of eIF4E overactivation rescues translatome imbalance and core ASD-like behaviors in valproic acid-induced offspring mice”,揭示了校正eIF4E过度激活可挽救丙戊酸诱导子代小鼠的翻译组失衡及核心孤独症样行为。
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第三，许强格外关注学科交叉、个性化人才培养等问题，多次组织学校有关部门进行专题研讨。针对学生实践能力相对欠缺的问题，他积极探索校企合作。“通过企业工程师授课、组织学生到企业参与实践锻炼等，能够更好实现人才需求端与供给端的匹配。”许强说。为了提高学生的实践能力，他在成都理工大学探索建立“多校共建、多方共享、多维融通”的实践育人模式，通过汇聚校际实践教学资源，特别是融合数字信息技术，构建实践育人平台，实现优质实践教学资源共建共享。
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最后，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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