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第三,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。

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网友评论

  • 路过点赞

    专业性很强的文章,推荐阅读。

  • 资深用户

    干货满满,已收藏转发。

  • 资深用户

    这个角度很新颖,之前没想到过。

  • 信息收集者

    这篇文章分析得很透彻,期待更多这样的内容。